一、课题背景
阿拉普利（Alacepril）的化学名称为1-（D-3-乙酰硫基-2-甲基丙酰）-L-脯氨酰-L-苯丙氨酸，是大日本制药公司研制的产品，属于持续性血管紧张素转化酶抑制剂。
1.药理作用：
阿拉普利口服给药时，通过阻滞ACE来抑制升压机制的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，并通过阻滞激肽酶I使降压机制的激肽释放酶-激肽-前列腺素系统亢进。同时，阿拉普利的脱乙酰化代谢物脱乙酰阿拉普利向动脉血管壁转运良好，具有末梢交感神经抑制作用，而且在缓慢转变成卡托普利后仍然具有ACE阻滞作用。因此，脱乙酰阿拉普利亦参与阿拉普利的降压作用，故起到持续性降压作用。[1]
2.药代动力学：
阿拉普利口服后，经脱乙酰化为游离型脱乙酰阿拉普利，进一步脱去苯丙氨酸，生成游离型卡托普利。游离型脱乙酰卡托普利转化为半胱氨酸二硫化物，蛋白质二硫化物等；游离型卡托普利也同样转化为半胱氨酸二硫化物，二聚物，谷胱甘肽二硫化物，S-甲基物及蛋白质二硫化物等。
健康成人口服阿拉普利100mg，游离型及总脱乙酰基阿拉普利的血浓度分别于给药后2.4、3.9小时达峰值23.6、64.3ng/ml，半衰期分别为3.7,4.9小时；游离型及总卡托普利的血浓度分别于给药后3、3.9小时达峰值231.0、742.6ng/ml ,半衰期分别为3.5、6.7小时，连续8日给药时，游离型及总卡托普利与第一日无差异，未发现积蓄。[2]
3.适应症：
高血压：降压作用明显，既可作为降压首选药，又可作为应用其他降压药物疗效不佳时的替代药。
心肌缺血：既可降低心肌氧耗，又能增加心肌氧供，能减少心绞痛严重度和发作次数，改善运动耐量，尤其适合于伴有高血压的冠心病心绞痛患者。
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