一、课题背景阿尔茨海默氏病（Alzheimers Disease, AD）是一种进行性的、神经组织退化的、脑组织缺陷性的疾病，伴有痴呆、 认知受损、记忆缺失、严重的行为失常、并最终会导致死亡[1, 2]。
尽管如此，迄今为止AD的发病机制尚不清楚。
据报道，AD的形成主要与以下几个因素有关：乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）水平过低，beta;-淀粉样蛋白（beta;-amyloid, Abeta;） 沉淀，氧化应激，tau-蛋白高度磷酸化，体内生物金属离子的影响等。
虽然影响AD的因素很多，目前主流的治疗方法是抑制胆碱酯酶以提高乙酰胆碱的水平。
体内胆碱水平较低，尤其是脑内的ACh的低水平，会导致认知和记忆的退化。
以中枢胆碱能假说为基础而设计的胆碱酯酶抑制剂目前仍然是AD治疗的临床首选策略，该假说认为AD患者脑内胆碱能神经元受损严重，尤其是皮质和海马、前脑Meynert基底核和隔区等部位， ACh水平异常降低，这与AD的病理特征尤其是认知功能障碍存在紧密关联。
负责水解ACh的胆碱酯酶则是控制ACh水平的关键因素，因此可以通过抑制胆碱酯酶（cholinesterases, ChEs）的活性延缓AD病程。
胆碱酯酶主要有两个成员：乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase, AChE）和丁酰胆碱酯酶（Butyrylcholinesterase, BuChE）即本课题的研究对象。
众所周知，AChE可特异性识别并水解ACh，是其代谢的关键靶标，因此目前的药物研发也主要针对于AChE，例如donepezil和galanthamine均为选择性AChE抑制剂。
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