一、课题的研究背景、现状和意义1、研究背景乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤，发病率常年居高不下，位居全国女性恶性肿瘤发病率第一位，目前已知的用于预测和有效治疗乳腺癌的方法是有限的。
转移是乳腺癌的重要病理变化之一，往往会导致病情恶化，转移性乳腺癌目前仍无法治愈。
乳腺癌细胞中只有乳腺癌干细胞（BCSC）能够启动肿瘤生长并推动远端转移，且BCSC与乳腺癌的增生、迁移、侵袭能力息息相关。
BCSC的富集会导致侵袭性增加和预后恶化，这可能与许多侵袭途径与已知的肿瘤干细胞信号传导（如Notch、Wnt/beta;-catenin、Hedgehog信号通路）重叠，并且肿瘤干细胞能够促进侵入性微环境（如血管新生）形成相关。
且既往研究表明，干细胞是肿瘤产生、耐药以及复发的根源，抑制干细胞的增殖、迁移、侵袭等能力对治疗肿瘤意义重大。
长链非编码RNA（LncRNA）是超过200个核苷酸的转录本，没有或只有有限的蛋白质编码能力，LncRNA在细胞内参与多种重要的调控过程，在表观遗传，转录和转录后水平上调控基因表达，从而参与多种生理过程和细胞功能调控，如细胞增殖，凋亡，迁移和衰老等.近年来，它在肿瘤细胞中的调控作用开始得到越来越多的关注。
在乳腺癌发生发展过程中，lncRNA也对细胞信号转导及生物学功能存在重要的调控作用，包括影响乳腺癌细胞雌激素受体的水平和活性，增殖，侵袭，迁移，凋亡和干性等。
申请人近期研究发现，lncRNA CCAT1在乳腺癌组织中高表达，并与预后呈负相关，其通过激活Wnt信号促进BCSC的干性维持和转移侵袭能力。
同时，我们也发现lncRNA NEAT1通过靶向miR-133b促进了乳腺癌的迁移侵袭能力。
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