开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
炎症性肠病（Inflammatory bowel disease，IBD）是一种自身免疫性疾病，可分为溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohnrsquo;s disease，CD）[1]。溃疡性结肠炎是一种非特异性炎症性疾病，发生病变的部位的主要为直肠基底或部分直肠，严重者蔓延到整个结肠。其临床症状包括腹泻，腹痛，胃肠道出血，体重减轻等。肠道外表现包括关节痛和关节炎；皮肤疾病，如结节性红斑，坏疽性脓皮病；眼部疾病，包括葡萄膜炎和虹膜炎，硬化性胆管炎等疾病[2]。随着我国经济的快速发展，国民生活水平提高，肉类的摄入量增加，蔬菜及水果的摄入减少，我国UC的发病率和患病率呈逐年上升的趋势，且复发率居高不下，患病人群呈年轻化趋势。而且溃疡性结肠炎是一种终身疾病，极大地降低了患者的生活质量。因此，探索结肠炎的发病机制和影响因素，找到有效的干预手段具有重要的临床意义。
健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，正常情况下，由于肠道粘膜屏障的存在，大量的肠道菌并不会引发肠道炎症反应。一旦黏膜损伤，微生物入侵，激活免疫系统招募大量炎性细胞，分泌炎症因子，引起过度的免疫反应[3,4]。如刺激因素持续存在，会逐渐发展为非可控性慢性炎症。因此结肠炎的发生与肠道粘膜屏障的损伤、免疫和菌群三方面有关。
Mydgf是一种髓系来源的生长因子，它是一种分泌型的生长因子，主要由滑膜细胞、巨噬细胞和脂肪细胞产生[5,6]。人体内各器官中均有表达Mydgf，在胃肠道等组织中有较高的分布。目前对于Mydgf的研究有限，已有报道的功能主要有：与炎症相关；促进肝癌细胞增殖；促进血管生成；对PI3K/AKT和MAPK、STAT3通路的进行磷酸化调控；促进内皮细胞增殖；抗凋亡和参与脂肪生成等。文献报道，Mydgf能够防止心肌细胞凋亡、促进内皮细胞增殖，在心肌梗塞后起到保护和修复心脏的作用[7]。由于结肠稳态也与修复密切相关，因此我们推测Mydgf可能在结肠炎中也具有类似的调控作用。
葡聚糖硫酸钠（Dextran sodium sulfate, DSS）是一种人工合成的硫酸盐多糖。经短时间内喂养含有DSS的饮水，在小鼠体内可以形成病理变化基本接近人类结肠炎病情发生发展的炎症性肠病模型（简称DSS模型）。葡聚糖硫酸钠会影响DNA合成，抑制肠道上皮细胞的增殖，进一步破坏肠道黏膜屏障，造成巨噬细胞功能障碍和肠道菌群失调，最终在结肠组织中形成炎症[8,9]。在本课题中，我们使用DSS进行造模，尽可能贴近结肠炎实际病情发生发展的情况，为结肠炎发病机制及治疗探究提供理论依据。
实验目的：
研究Mydgf在结肠炎中的作用及其作用机制。
实验材料：
- 实验动物：C57BL/6J雄鼠、Mydgff/f/Ddx4-cre雄鼠
- DSS，2.5%（w/v），用动物饮水配置，动物自由饮用。
实验方案：
- 鉴定Mydgf在结肠炎中的表达变化
取若干只C57BL/6J基因型的普通小鼠和结肠炎模型小鼠，使用Western blot和免疫组织化学检测对小鼠的Mydgf的表达量进行分析。采用实时荧光定量PCR在mRNA水平上进一步验证Mydgf在结肠炎中的表达变化。
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