- 研究背景：
肝癌即肝脏恶性肿瘤，一般可以分为原发性和继发性两类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤；后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。
原发性肝癌的病因及确切分子机制尚不完全清楚，目前认为其发病是多因素、多步骤的复杂过程，受环境和因此双重因素影响。流行病学及实验研究资料表明，乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染、黄曲霉素、饮水污染、酒精、肝硬化、性激素、亚硝胺类物质、微量元素等都与肝癌发病相关。继发性肝癌（转移性肝癌）可通过不同途径，如随血液、淋巴液转移或直接侵润肝脏而形成疾病。
根据肝癌的不同阶段酌情进行个体化综合治疗，是提高疗效的关键；治疗方法包括手术、肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波以及化疗和放射治疗等方法。生物治疗，中医中药治疗肝癌也多有应用。
STAT3的结构
STAT3蛋白是分子量大小约为 89~92kD的蛋白质，由750~795个氨基酸残基组成，并由STAT3基因编码，该蛋白包含6个功能结构域: N端氨基酸保守序列、螺旋区、DNA结合域、连接区、SH2结构域和C端转录活化区。其中，DNA结合域与SH2结构域的作用最重要。STAT3的磷酸化位点主要有: 酪氨酸磷酸化位点(Y705)和丝氨酸磷酸化位点(S727)。Janus激酶(Janus kinases,JAKs) 、Src等主要通过对705位点上的酪氨酸磷酸化修饰实现STAT3的活化。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)，血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)等可通过S727磷酸化使STST3得以活化。
STAT3促进肿瘤发生
研究表明，STAT3在很多恶性的组织类型肿瘤中均呈现高表达，并在肿瘤发生进程中起促进作用，如肝癌、胰腺癌、肺癌、食管癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、黑色素瘤和白血病等 (Table 1)。 早期实验证实，STAT3促进肿瘤细胞增殖和转移、并具有抑制细胞凋亡的功能。用组织微阵列方法发现乳腺癌中p-STAT3的表达远高于正常组织，且高水平的与下游靶基因表达密切相关，即: 抗凋亡基因(survivin，Mcl-1，HSP27，Bcl-xL) 、细胞周期调节基因(c-Fos。MEK5，c-Myc)，以及血管形成基因(VEGF，COX-2，MMP-32，MMP-10，MMP-1) 表达增高。体内外实验证实前列腺癌细胞中高表达STAT3蛋白，且与转移呈正相关。除促进肿瘤细胞转移、降低患者生存时间外，STAT3还可调节一些免疫因子或免疫细胞的活性，进而促进肿瘤发生，对非小细胞肺癌小鼠的STAT3基因敲除后，发现STAT3敲除的肿瘤细胞不仅大量分泌炎症趋化因子，而且减少MHC-1抗原的表达和增强NK细胞的敏感性。[1]
三白草，学名：Saururus chinensis (Lour.) Baill，别名塘边藕。分布于河北、山东、河南和长江流域及其以南各地。民间以其全草入药，内服治尿路结石、尿路感染、脚气水肿及肾炎水肿；外敷治痈疮疖肿、皮肤湿疹等。
国内、外对其进行了较多研究,分离出挥发油、黄酮、木脂素、生物碱、鞣质等成分,发现其具有抗炎、去毒、降糖、保肝、利尿等活性。
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