课题目的：
糖尿病肾病是糖尿病最严重并发症之一，且发病率不断增加，已成为全球范围内一个严重的健康问题，故目前迫切需要寻找新的针对糖尿病肾病发病机制的靶向分子或细胞治疗机制，以期更好的防治糖尿病肾病。本实验通过高葡萄糖诱导的HK-2细胞模型来研究高浓度胰岛素对人近端肾小管上皮细胞（Human kidney proximal tubular epithelial cell,HK-2）的损伤及其机制。
基本概念：
1.1胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症。高胰岛素血症是2型糖尿病生化特征（发生在高血糖之前），也是1型糖尿病治疗过程中常见的现象。
1.2 自噬
自噬从酵母到哺乳动物进化具有高度保守性，是对长寿命蛋白和细胞器降解的生物学过程。其在清除代谢废物进而回收能量为细胞正常运转提供能量的过程中发挥重要作用。自噬因可被营养过剩以及、内质网应激、缺氧等细胞内应激激活，其在糖尿病及老龄化相关疾病等代谢性疾病中的作用越来越被突显。据相关研究表明，自噬在几种器官中起着重要作用，尤其是与代谢有关的器官，且它的改变与代谢性及老龄化相关性疾病的发病机制有关。而自噬在肾脏中的作用越来越受到重视，通过对老化肾脏和急性肾损伤等动物模型的研究表明，自噬对肾脏有保护作用，自噬与糖尿病其他并发症密切相关，在胰岛素抵抗时，自噬明显增加，以保护B-胰岛细胞免受伤害。
1.3 LC3-II蛋白
自噬相关蛋白LC3定位于前自噬泡和自噬泡膜表面，参与自噬体的形成。LC3有I型和II型之分。未发生自噬时，细胞内合成的LC3经过加工，成为胞胞浆可溶性的LC3I。当自噬发生时，LC3I经泛素样加工修饰过程，与自噬膜表面的憐脂醜乙醇胺PE结合，形成LC3II。LC3II结合并始终位于胞内自噬体的膜上，其含量的多少与自噬泡数量的多少成正比。
实验设计:
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