一、立项依据 目前蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH）患者转归不良的3个重要原因为：（1）SAH的直接结果：包括急性缺血性神经功能缺损（AIND）、血肿和脑水肿；（2）再出血：发生率很高，SAH后2周内约为20%；（3）脑血管痉挛（Cerebral vasospasm，CVS）。
而这其中脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的最常见、最严重并发症，是导致患者病情加重甚至死亡的重要原因。
随着临床治疗水平不断提高，蛛网膜下腔出血患者的预后有了较大改善，但是脑血管痉挛仍然是临床较为棘手的问题。
如何降低脑血管痉挛的病死率和致残率,提高脑血管疾病患者的生活质量,是目前医学领域研究的重要课题。
根据国内外权威神经外科专家定义，脑血管痉挛即是颅内动脉的持续性收缩状态。
CVS发病机制较为复杂，目前对CVS确切的发病机制尚不十分清楚，但钙离子超载是公认的血管痉挛发生过程中最重要的环节，即SAH时，各种理化因素导致血管壁细胞膜通透性改变，钙离子内流增加，同时细胞内钙库释放增多，最终导致平滑肌细胞内钙离子浓度增加，促使血管平滑肌发生异常收缩，导致血管痉挛。
脑血管痉挛的防治原则为病因治疗、预防为主、全程治疗、预防并发症等四个方面。
治疗的方法包括药物治疗、血管内治疗、3-H治疗（血液动力学治疗）等，其中药物治疗是CVS的主要治疗手段，临床使用的药物有钙通道阻滞剂、镁剂、罂粟碱、Rho激酶抑制剂、他汀类药物等，应用较多的为钙离子拮抗剂尼莫地平和新开发的Rho激酶抑制剂法舒地尔。
传统治疗CVS的钙离子拮抗剂药物为尼莫地平，本药品为1，4-二氢吡啶类钙离子拮抗剂，对脑组织受体有高度选择容易透过血脑屏障，通过有效地阻止钙离子进入细胞内、抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛之目的，从而保护脑神经元，稳定其功能及增进脑血灌流，改善脑供血，提高对缺氧的耐受力。
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