一、课题背景糖尿病是世界范围的最常见的流行性疾病之 一， 其病死率在发达国家仅次于心血管疾病、恶性肿瘤，成为第三位致死疾病。
糖尿病是由于胰岛素在体内的绝对或相对不足而引起的糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱的疾病， 主要分为胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型即DIDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型即 NIDDM），其中Ⅱ型约占90%以上。
Ⅰ型糖尿病主要是胰岛B细胞的损伤导致胰岛素分泌不足引起。
Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌正常甚至超过正常量，但机体对其不敏感即产生了胰岛素抵抗糖尿病与胰岛素抵抗和炎症反应关系密切，主要的通路分别有PI3K/AKT通路和TLR4/NF-kappa;B通路。
SM是细胞膜和血管中广泛存在并具有重要生理意义的内源性物质，存在于各类脂蛋白表面，有着维持着细胞膜的稳定性、可能参与信号传导等功能。
SMS 是从头合成SM 的最后步骤的关键酶，正常肝中此酶活力最高，肝、肾、脑、小肠亦富于此种酶。
有研究提示，SMS基因缺失能够减缓糖尿病的进程，降低空腹血糖等，SM的累积加重小鼠STZ诱导的糖尿病。
有研究提示，Hepg2细胞中添加SM后，细胞AKT磷酸化水平下降。
课题组前序研究证明，SMS Inhibitor可以抑制LPS诱导的炎症反应，NF-kappa;B与IL-6水平下降。
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