一.文献综述（胰岛素抵抗与Blt1相关研究背景）胰岛素抵抗是二型糖尿病患者的一个典型特征[1-4]。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应减退,正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取及处置的抵抗,其重要标志为高胰岛素血症[5],主要表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出作用的减弱。
它是多种病理生理状态,如糖耐量异常、2型糖尿病、代谢综合征、脂代谢紊乱、肥胖、动脉粥样硬化等的共同基础[6][7].目前，关于胰岛素抵抗机制的假说主要有两种，胰岛素信号通路受损假说和炎症假说[8]。
炎症是机体对组织损伤的一种局部保护性反应。
它是机体损伤与抗损伤的统一过程,是一种防御性反应,当炎性反应持续存在并超出机体平衡和修复能力时才会损害健康。
胰岛素抵抗过程中的炎性反应通常是先天性免疫反应，这种炎性反应通常引起机体异常细胞因子的产生、急性期反应的增加以及炎症信号转导通路的激活。
在正常个体,该反应能促进遭受破坏的内环境恢复稳态,而在对急性反应高度敏感的个体,这种反应将导致疾病的发生,而非修复[9][10]。
先天性免疫反应中的一系列岗哨细胞如巨噬细胞便通过结构识别受体激活炎症信号通路,从而释放各种炎性因子以及炎性介质如TNF-alpha;、白细胞介素6，进而引起胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能障碍[11]。
白三烯B4（Ltb4）主要来源于巨噬细胞，是花生四烯酸通过 5-脂氧合酶途径代谢的产物，是有效的促炎脂质介质[12]。
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