背景介绍银屑病（Psoriasis）是一种由多因素影响的皮肤病，包括遗传因素和环境因素。
银屑病在人群中的患病率为成人0.5%-11.4%，儿童0-1.4%[1]。
该病主要病理特征为皮肤的鳞屑性红斑及丘疹，尤其以角质细胞增生、毛细血管扩张、炎细胞浸润为特点。
除皮肤变化外，银屑病还可表现出其他临床特征，如银屑病关节炎（PA）、肥胖和代谢综合征等。
遗传学、免疫学及分子生物学的大量研究证实，银屑病是一种在淋巴细胞的表型和功能发生巨大改变、分泌大量炎症细胞因子，进而诱导表皮角质形成细胞过度增殖，最终两种细胞交互作用产生一系列慢性炎症反应的自身免疫性皮肤疾病[2]。
目前银屑病的发病机制至今尚未完全阐明，除了遗传影响，许多不同的环境因素（如微生物群和感染、饮食和肥胖、药物等）也是重要的发病因素。
成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分，在皮肤组织创伤修复方面发挥作用；为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境；也可以表达某些黏附分子、受体及分泌多种细胞因子。
有文献报道：银屑病皮损处碱性成纤维细胞因子bFGF呈高表达状态[3]。
也有研究表明，表达IDO（吲哚胺-2，3-双加氧酶）的成纤维细胞和非IDO的原代成纤维细胞通过抑制参与银屑病发展的关键免疫细胞的浸润来抑制银屑病样的症状[4]。
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