一、研究背景及立项依据阿尔兹海默症（Alzheimers disease，AD）是神经退行性疾病的一种，以进行性记忆力减退和认知功能受损为主要特征。
全球老龄化持续增长，使得老年疾病成为重要的医学和社会问题，其中AD尤为突出，严重威胁老年人的健康与生命，给照护者、家人和社会带来不小的负担。
据预测，未来30年我国阿尔茨海默病患病人数将持续增长。
到2050年，患者人数将大幅增加，预计平均每10年将增加500万人。
然而，目前所有的治疗仅局限于AD症状的缓解，尚不能阻止AD的进展或延迟其发作，医疗需求巨大。
至今为止，关于AD的病因有多种描述假说，包括胆碱能假说、淀粉样蛋白假说、tau假说、氧化应激假说、金属离子假说等，而对于AD治疗具有挑战性的最大原因在于其病因至今仍不明确[1]。
目前，Abeta;的产生和积累、Abeta;的清除和Abeta;斑块形成已被证实在氧化应激和炎症中起多种相互作用，这些作用与AD的发生平行，并可能是AD发生的原因。
根据淀粉样级联假说，可溶性Abeta;积聚成毒性寡聚体、原纤维和淀粉样斑块，启动致病级联，导致tau蛋白过度磷酸化、细胞内神经纤维缠结、突出功能障碍和神经元死亡，最终导致认知障碍[2, 3]。
有大量研究表明，淀粉样蛋白沉积是AD的重要标志之一。
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