Neu1在线粒体中的功能研究课题性质：基础研究一、课题解决的问题A.研究背景心力衰竭已成为全球严重公共卫生问题,资料统计,在美国每年有55万心衰新发人群[1]。
各种心脏疾病的终末阶段均会不同程度的导致心力衰竭的发生,包括冠心病、高血压、心律失常、心脏瓣膜病、心肌病等[2]。
药物治疗主要采用拮抗心肌重塑的ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、beta;-RB(beta;受体阻滞剂)、MRA(醛固酮受体拮抗剂)等药物，辅以强心、利尿、扩血管等对症治疗[3，4]。
但此类药物只能达到缓解症状的效果，目前尚未找到治愈心衰的方法，而从心肌细胞本身出发或许能够成为治疗心脏疾病的有效途径。
由于心脏工作对于线粒体供能要求很高，因而从线粒体角度研究心衰或许能提供新的治疗策略。
据文献记载，过表达Neu1会促进心力衰竭[14]，因而我们设置了此次课题研究。
B.拟解决的关键问题1.在技术上，需要建立结扎小鼠左冠状动脉前降支的心肌梗死模型来研究心衰疾病；2.发现Neu1基因在心衰发展过程中的作用；3.阐明Neu1基因通过影响线粒体功能而导致心脏疾病的分子机制。
C.研究价值本课题将建立小鼠LAD心梗模型和Neu1过表达小鼠模型，用于研究心梗后心衰疾病的发生与发展。
结合课题组之前运用Neu1基因敲除小鼠研究的成果，可在体全面系统地阐明Neu1在心梗后发生心衰的作用。
同时，本课题从动物和细胞水平发现Neu1对于线粒体的重要影响，或许可证实Neu1基因通过影响线粒体功能从而改善心梗后心衰疾病中的作用及作用机制。
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