脑胶质瘤是中枢神经系统中频发的恶性肿瘤，在大脑中呈树根样浸润性生长，传统的手术、化疗、放疗并不能有效的解决患者的痛苦，并且肿瘤原位复发率极高。
小胶质细胞是定居在大脑中的巨噬细胞，有研究表明在脑胶质瘤组织中有明显的小胶质细胞侵入[1]。传统观点认为，小胶质细胞作为一种天然性免疫细胞，能分泌促炎因子（IL-1、IL-6、TNFalpha;）和细胞毒性物质（ROS、NO）起到杀伤脑胶质瘤的作用，并与T细胞相互作用激活适应性免疫。然而，有越来越多的证据表明，小胶质细胞不但没有抑制脑胶质瘤的发生发展[2]，反而变成了肿瘤细胞的帮凶，分泌IL-10、TGFbeta;等抑炎因子，并在肿瘤血管新生、Teff/Treg比例失调中起到重要的调控作用。小胶质细胞作为一种具有可塑性和多能性的巨噬细胞，在不同的微环境下可以极化成不同的表型，发挥不同的功能。因此，了解小胶质细胞在不同微环境下表型转化的机制，从而在疾病状态下通过调控小胶质细胞表型转化达到缓解、治愈疾病的目的。
脑胶质瘤的发生发展错综复杂，机体的免疫系统究竟是没有检测到肿瘤细胞的癌变，还是无法与肿瘤细胞抗衡而进入了免疫逃逸[3]的阶段呢？小胶质细胞的表型转化在调控免疫微环境以及在脑胶质瘤的发生发展中究竟扮演什么样的角色呢？根据文献调研我们发现，小胶质细胞表型转化调控脑胶质瘤的研究主要集中在小胶质细胞表达的膜受体、分泌的细胞因子、趋化因子及其对脑胶质瘤的生长、凋亡、转移和血管新生的影响中[1, 4]，其机制尚不清楚。
一磷酸腺苷蛋白激酶AMPK普遍存在于真核生物中，其分子序列保守，能感受细胞的能量状态，是细胞的能量调节器。大脑对缺血缺氧十分敏感，而脑胶质瘤疯狂生长，虽然有大量血管增生，但依然生活在相对缺血缺氧的环境中。那么，脑胶质瘤细胞是如何在这种恶劣的条件下生存的呢[5]？是不是因为小胶质细胞、T细胞在AMPK激活时其功能受到抑制了呢[6]？
因此，我们推测，AMPK激活介导小胶质细胞表型转化以及Teff/Treg比例失调，从而促进了脑胶质瘤免疫逃逸的过程。本课题拟开展如下工作：
1.临床病理标本的检测
（1）收集临床脑胶质瘤标本，通过HE染色观察小胶质细胞、T细胞的形态和活化特征；
（2）运用免疫组化、免疫荧光等技术检测人小胶质细胞细胞表面标志物CD68，M1型小胶质细胞标志物iNOS、IL-6，M2型标志物IL-10、CD206、Arg1在脑胶质瘤石蜡切片中的表达情况，确定小胶质细胞在肿瘤微环境中的表型特征；
（3）运用免疫组化、免疫荧光等技术检测T细胞标志物CD3、CD4、CD8，观察T细胞在肿瘤细胞中的浸润情况；检测Treg细胞标志物Foxp3，分析Treg细胞分布情况；
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