开题报告内容： 一、文献综述随着对肿瘤发病机制的深入研究,逐渐阐明了众多促癌基因与抑癌基因在其中的调控作用,促使抗肿瘤药物从单纯的细胞毒药物向针对机制的靶向药物发展。
促癌基因与抑癌基因不但在细胞增殖中起重要作用,还参与细胞内诸如细胞凋亡、血管生成、耐药、肿瘤转移及分化等过程的调控。
目前人们关注的靶向抗肿瘤药物主要有以下几类:细胞信号转导分子、血管生成抑制剂、肿瘤多药耐药逆转剂、抗转移药物和细胞分化促进剂。
我们在抗肿瘤药物筛选过程中,发现一种厚朴提取物和厚朴酚具有多途径的抗肿瘤作用。
和厚朴酚分子结构中有一对酚经基,这赋予它较强的抗氧化能力川。
近几年来,有报道和厚朴酚能诱导某些人类肿瘤细胞凋亡,但对于其中是否被抑癌基因p53调控,至今没人作出探讨。
本文用人结肠癌细胞系RKO细胞评价和厚朴酚诱导细胞凋亡的机制,发现和厚朴酚(5-15ug/m1)引起的RKO细胞凋亡与上调促凋亡因子Bid、下调抑凋亡因子Bcl-XL,以及激活线粒体依赖的Caspase通路有关。
为探讨与p53的相关性,我们同时检测了p53及其相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,结果和厚朴酚对它们的信使RNA及蛋白表达均没有影响,而且对三种不同p53表达类型的细胞表现出同等程度的增殖抑制。
以上结果说明,和厚朴酚诱导RKO细胞凋亡是p53非依赖的凋亡。
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