一、选题依据 替格瑞洛的化学名称为：（1S,2S,3R,5S）-3-[7-[[(1R,2S）-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基-3H-1,2,3-三唑基[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊烷二醇[5], 分子式为C23 H28 F 2N 6O4 S，是新型环戊基三唑嘧啶类口服抗血小板药物。
英文名：(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[(1R,2S)-2-(3,4-Difluorophenyl)cyclopropylamino]-5- (propylsulfanyl)-3H-[1,2,3]triazolo[4,5-d]pyrimidin-3-yl]-5-(2-hydroxyethoxy)cyclopentane-1,2-diol 格瑞洛是一种新型的环戊基三唑嘧啶类（CPTP）口服抗血小板药物，ATC代码为B01AC24。
替格瑞洛为非前体药，无须经肝脏代谢激活即可直接起效，与P2Y12 ADP受体可逆性结合。
PLATO研究结果显示，替格瑞洛治疗12个月在不增加主要出血的情况下，较氯吡格雷进一步显著降低ACS患者的心血管死亡/心肌梗死/卒中复合终点事件风险达16%，同时显著降低心血管死亡达21%。
基于替格瑞洛治疗给ACS患者带来的获益，国内外的相关指南均推荐，替格瑞洛用于ACS患者的抗血小板治疗。
而在欧洲心脏病协会的两个权威指南(2011年ESC NSTE-ACS 指南和2012年的STEMI指南)中更是指出，在不能接受替格瑞洛治疗的患者中才能使用氯吡格雷，也充分显示了对于新药进一步降低死亡率的认可。
替格瑞洛的药代动力学呈线性，直至1260 mg，替格瑞洛和活性代谢产物（AR C124910XX）暴露量与剂量基本成正比。
替格瑞洛口服后迅速吸收，中位tmax约为1.5小时。
由于替格瑞洛为非前体药物，直接作用于P2Y12受体，无须经肝脏代谢激活，可快速生成其主要循环代谢产物AR-C124910XX。
药物本身及其代谢产物均有活性，因此不但可快速且强效地抑制ADP介导的血小板聚集，且有效性不受肝脏CYP 2C19基因多态性影响。
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