一． 研究背景及内容脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血将会导致局部脑组织及其功能的损害，其损害程度与缺血时间长短及残存血流量多少有关，短期不完全性缺血只引起可逆性损害，而长时间的完全缺血或严重缺血会引起梗死。
脑缺血－再灌注也可造成脑功能严重受损。
脑缺血再灌损伤是在脑缺血导致脑细胞损伤，恢复血液再灌注之后，不仅不能使组织器官的功能恢复，其缺血性损伤反而进一步加重的现象。
其病理机制非常复杂，国内外研究尚未阐明，主要与兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍和细胞内钙超载等相关。
这些环节互为因果，相互影响，形成恶性循环，最终导致细胞不可逆性坏死。
目前，对脑缺血再灌损伤发生机制的研究及对其有效防治措施的探寻成为神经病学领域研究的一个重点。
脑缺血再灌注时，ATP供应不足，NMDA受体过度兴奋介导与其偶联的钙通道开放、细胞膜通透性增大以及钠-钙交换异常等因素导致细胞内游离钙离子浓度升高。
在细胞内，内质网是维持细胞内钙浓度的最重要的细胞器。
而钙网蛋白（calreticulin）在非肌肉组织中含量丰富,该蛋白是内质网主要的钙结合蛋白之一，存在于高等生物除红细胞之外的所有细胞中。
结合钙的能力极强，其主要通过协助蛋白质正确折叠盒维持细胞钙离子稳态而参与调节细胞生理病理状态。
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