现代医学关于白癜风的发生发展机理迄今尚未完全阐明， 多数学者认为白癜风是一种易诊难治的皮肤疾病。
有多种学说, 包括遗传学说、自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说以及神经化学因子学说等[1]。
随着免疫学的发展及实验室手段的不断提高，越来越多的证据表明白癜风与神经、内分泌、免疫等递质或细胞因子密切相关[1]。
从解剖学角度讲, 皮肤与神经系统在发育上共源于胚胎外胚层, 且二者共享几种激素、神经递质和受体, 这决定了心理与皮肤在宏观和微观上存在多形式的器质性联系[1]。
应激通过身心机制充当皮肤病发生或加重的加速因子已引起皮肤病专家的关注。
有研究报道，急性应激可引起机体内5-HT水平的升高，而慢性应激却能引起5-HT水平的降低。
人类皮肤中5-羟色胺(5-HT)作为一种免疫调节介质具有极其复杂的机制[2]。
实验表明5-HT受体存在于色素细胞当中，通过对色素细胞表面结合蛋白-G蛋白家族的影响，从而产生对色素合成的调控，这一作用又依赖于下游区的信号通路[3]。
其中，5-羟色胺受体1（5-HT1R）被其激动剂激活可使腺苷酸环化酶得到稀释，从而减少cAMP的浓度，进而产生使细胞色素扩散的现象[3]。
P 物质（SP）为多肽类物质,属于速激肽家族，在包括啮齿动物和人类等多种物种中，聚集在中脑的纹黑突旁路中。
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