一、选题意义和背景 阿尔茨海默症（AD）是一种多发于老年人群的进行性的神经退行性疾病，是导致痴呆最常见的疾病，也是继心血管疾病、肿瘤和脑卒中之后的第四大致死性疾病。
临床表现主要为认知功能障碍、渐进性记忆障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，对社交、职业和生活功能有巨大影响。
AD有其特征性病理改变，包括beta;-淀粉样蛋白（Abeta;）沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等，但其病因和发病机制尚不明确。
[1]多巴胺是中枢神经系统重要的神经介质，参与调节运动、学习记忆、情绪和其他功能，这些效应由多巴胺受体介导。
[2] 多巴胺受体家族根据其生物化学和药理学性质可分为D1样受体和D2样受体，其中D1样受体包含D1和D5受体亚型，可与Gs蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶（AC），增加细胞内环化腺苷酸（cAMP）浓度，从而激活蛋白激酶A（PKA），引起一系列信号级联反应。
大量关于多巴胺能系统的研究发现AD患者脑内多巴胺受体密度下降。
[3] Kumar的研究表明，在AD患者的前额皮质中，表达D1受体的神经元显著减少。
[4]此外，许多研究发现D1样受体在调节突触功能、认知功能、神经再生等方面都起着积极作用。
[5] [6]已经被报导的一种选择性多巴胺D1样受体激动剂，SKF81927，能够在离体条件下保护神经元不受Abeta;类似物侵害产生突触功能损伤。
[7]综合众多研究成果，可以推测多巴胺D1样受体可能成为AD治疗的新靶点，多巴胺D1样受体激动剂SKF38393可能在治疗AD方面具有广阔的应用前景。
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