开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
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选题的目的及意义
- ALI的定义
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是指由创伤、感染、有害气体吸入、休克等多种直接或间接因素所导致的以肺弥散功能障碍为特征的疾病。临床表现为顽固难治的低氧血症、肺泡及肺实质内高度水肿和逐渐加重的呼吸窘迫，如病情不及时控制，很可能进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，进而发展至多脏器衰竭，是临床常见的危重症，严重威胁人类健康[1]。尽管随着科技的发展，新的治疗手段不断涌现，但ALI 的病死率依然高达 30%~50%[2]。此外，ALI 患者即使幸存，其肺功能被严重损害，生活质量亦被严重影响[3]，给患者、家庭和社会带来了巨大的医疗和经济负担。
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- ALI产生机制
ALI涉及的危险因素很多，但在欧美共识里将其分为直接损伤因素和间接损伤因素两大类。直接损伤因素指原发于肺部，直接对肺造成损伤的因素，如: 严重肺部感染、肺挫伤; 间接损伤因素指原发于肺外，通过全身炎症反应诱发，包括脓毒血症、急性胰腺炎、中毒、创伤、药物等。有多项研究提示，直接肺损伤因素导致 ALI发生的概率相对更大[4]。
核心理论是炎症反应的失衡加重了上皮或内皮的损伤，从而导致富含蛋白质的水肿液进入肺泡。在ALI期间，肺泡上皮微血管的通透性增加将最终导致ARDS 。ALI和ARDS在组织学上的特点是严重的急性炎症反应、肺泡上 皮细胞的大量凋亡、肺泡-毛细血管通透性的深层增加和随后的纤维化形成。ALI的细胞病理学包括肺泡-毛细血管膜完整性的破坏、过多的中性粒细胞迁移、促进炎性细胞因子的产生和分泌。
- ALI治疗研究进展综述
近年来，国内外科研人员及医学工作者在ALI发病机制的基础和临床研究方面均取得了许多新进展。ALI的发病机制涉及炎症反应的失衡、凝血系统异常、内皮细胞及血管活性物质作用失调、肺泡毛细血管屏障调节障碍、氧化还原失衡等多个相互影响的层面。
2.1抗氧化治疗
近年来, 越来越多的研究资料显示:过氧化损伤在急性肺损伤中起着非常重要的用,现将有关研究进展综述如下:
抗氧化治疗肺损伤时，炎症反应伴随着细胞膜上磷脂和花生四烯酸代谢增强，加速了氮氧化物的产生，促使氧自由基产生倍增，远超过自由基灭活相关酶的代谢能力及谷胱甘肽等中心自由基的底物数。导致肺抗氧化能力下降而出现肺损伤。目前适用于临床的抗氧化治疗主要是提供外源性的超氧化物歧化酶 ( SOD) 。它催化如下的反应:
2O2- 2H →H2O2 O2
O2-称为超氧阴离子自由基，是生物体多种生理反应中自然生成的中间产物。它是活性氧的一种，具有极强的氧化能力，是生物氧毒害的重要因素之一。SOD以含金属蛋白的形式存在于各种需氧生物细胞内,SOD歧化O2时产生H2O2,而清除H2O2需过氧化氢酶,因此SoD抗氧化治疗需同时合用过氧化氢酶。SOD是机体内天然存在的超氧自由基清除因子，它通过上述反应可以把有害的超氧自由基转化为过氧化氢。尽管过氧化氢仍是对机体有害的活性氧，但体内的过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)会立即将其分解为完全无害的水。这样，三种酶便组成了一个完整的防氧化链条[5,6]。
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