开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
课题背景：
细胞凋亡是细胞的基本特征之一，它在机体的胚胎发育、组织修复、内环境的稳定等方面起着十分重要的作用。Annexin V(膜联蛋白)属于Annexin超家族,是一种磷脂结合蛋白.这一家族以具有串联同源的结构域为表征,结构域内含有名为endonexin环的特殊结构,这一保守的氨基酸模体内含有磷脂的结合位点.在正常细胞中，磷脂酰丝氨酸(PS)只分布在细胞膜脂质双层的内侧，细胞发生凋亡早期，膜磷脂酰丝氨酸（PS）由脂膜内侧翻向外侧(不同类型的细胞具有不同的机制,这一过程伴随细胞凋亡而被激活).在钙离子存在的情况下,Annexin V能与带负电荷的磷脂酰丝氨酸(PS)以高的亲和力结合.一旦磷脂酰丝氨酸暴露在细胞表面,它将导致凝聚和炎症的发生.Annexin V能与磷脂酰丝氨酸暴露在表面的凋亡细胞结合并可以抑制细胞发生凝聚和产生炎症.Annexin V是一种检测细胞凋亡的试剂，它通过细胞外侧暴露的磷脂酰丝氨酸与凋亡早期细胞的胞膜结合。因此Annexin V是检测细胞早期凋亡的灵敏指标。
文献报道,AnnexinV是一个潜在的凋亡细胞表面磷脂酰丝氨酸生理活性的调控子.Annexin V已经在细胞外空间如血浆,精液,羊水等存在细胞的介质中发现.AnnexinV遮蔽住凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸,从而躲避巨噬细胞的识别.研究发现,Annexin V并不能完全阻断吞噬凋亡细胞,预示着AnnexinV在膜磷脂酰丝氨酸暴露的细胞中与外环境之间选择性的抗凝聚和抗炎作用.
糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主体,多种物质代谢系统紊乱并伴有多个脏器损伤的全身性疾病,其长期的高糖,高脂血症是造成机体脏器损伤的重要原因.糖尿病除可引起肾脏,心脏,视网膜,神经等组织器官损害外,也可导致各种类型的肝脏损伤.糖尿病的成因有很多,现在认为有两种因素导致:1.遗传因素 1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素 进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素beta;细胞。目前,糖尿病尚无根治药物,临床治疗糖尿病的方法,一是临时性降糖,二是长期使用药物降糖,如胰岛素的长期使用,给病人带来许多不便和痛苦.口服降糖类如双胍类,磺脲类(除肾糖平外)均在肝脏代谢转化,由肾脏排泄,因而伴有肝肾功能不全者不易使用,长期使用也有一定的副作用,因而在应用时要慎用或禁用.因此,开发和研究治疗糖尿病的新物质,具有特别重要的意义.
链脲佐菌素(STZ)是从链霉菌中提取出来的一种抗生素,由葡萄糖分子和甲基化氮源部分组成,是诱导糖尿病动物模型的常用药物之一.STZ诱导糖尿病的发生及类型与鼠的种系,性别,用药剂量和次数有关.一般认为大剂量(250mg*kg-1,即约为LD50)STZ对胰岛beta细胞具有很大的毒性,可以引起暴发性的糖尿病;而多次小剂量注射STZ对beta细胞产生逐步的亲为损伤最终导致I型糖尿病,与临床上I型糖尿病过程相似.最近实验已经证明STZ通过其本身含有的葡萄糖部分结构被胰岛beta细胞上低亲和力的葡萄糖转运蛋白(GLUT2)转运,可以特异性地作用于胰岛beta细胞并引起结构破坏和胰岛素分泌功能障碍.
本课题主要研究Annexin V对STZ诱导的小鼠高血糖模型的防治作用，分为正常组,模型组,低剂量组,中剂量组,高剂量组,在造模前给予Annexin V蛋白 1mg/Kg, 5mg/Kg，10mg/Kg腹腔注射一周后腹腔注射STZ造模，造模后2周观察小鼠的体重，血糖水平，饮食量，饮水量。根据指标观察Annexin V对STZ诱导的小鼠高血糖模型的防治作用效果。
实验流程：
分组：Normal组，model组，阳性对照组，低剂量组（1mg/Kg）、中剂量组（5mg/Kg）、高剂量组（10mg/Kg）
1.构建STZ诱导的C57 BL/6小鼠糖尿病模型
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