一、实验背景乳腺癌是全球女性最易发以及致死率最高的癌症，严重威胁着女性的生命健康[1]。
在我国，女性乳腺癌的发病越趋年轻化[2]。
尽管目前对于原位瘤的治疗效果已经有了显著的改善，但是对于癌细胞转移的控制并不乐观，肿瘤的转移依旧是乳腺癌患者主要的致死原因[3]。
因此研究乳腺癌转移的机制，寻找有效的治疗靶点刻不容缓。
二、实验目的和意义了解PN-1对于乳腺癌细胞的抑制原理机制。
更好的运用到未来乳腺癌的治疗当中三、文献综述PN-1对肿瘤的机理作用：PN-1和其靶蛋白酶形成的复合物可通过低密度脂蛋白受体相关蛋白介导内化，激活蛋白激酶 A信号通路，加快被吞噬物质的代谢，同时也可抑制 uPA，进而抑制肿瘤细胞的转移。
但在低密度脂蛋 白受体相关蛋 白缺乏 的情况 下，PNl可通过多配体蛋白聚糖介导内化，激活 ERK信号通路。
已有报道多配体蛋白聚糖可调节 OtB，整合素，促进细胞扩散，直接参与血管新生和肿瘤生长。
因此，多配体蛋白聚糖和ERK信号通路是 PN-1促进肿瘤形成的两个重要因素。
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