一、拟研究问题：功能蛋白质的形成是细胞生物学效应产生的基本条件。
功能蛋白质降解失常，可使其异常蓄积，最终导致疾病的发生。
尽管功能蛋白异常的相关研究已进行多年，但是对于其病因与分子生物学机制尚未明确阐明。
因此，探索癌症细胞内功能蛋白表达的相关分子生物学机制，对于揭示相关癌症成因以及提高其诊断与治疗水平拥有十分重大的意义[1]。
真核细胞26S蛋白酶体的泛素化是介导蛋白质分子降解的重要途径。
它对蛋白质分子的降解过程简述如下：1、标记底物蛋白经过泛素活化酶和泛素-蛋白连接酶这一共价多泛素链连续催化而获得标记。
2、定位与降解被标记的底物靶向定位于19S 调节颗粒上并进行脱泛素作用和解折叠，之后移位到20S上进行蛋白水解。
标记或定位与降解的任何一个环节失常均可导致底物蛋白的异常蓄积，从而导致疾病的发生[2]。
ADRM1（adhesion-regulating molecule 1）是真核细胞蛋白酶体重要的泛素受体之一，并且能与蛋白酶体19S调节亚基通过帽状结构相连结从而将去泛素化酶UCH7募集至26S蛋白酶体。
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