开题报告内容： 一、实验背景蛋白质赖氨酸甲基转移酶G9a（也叫做KMT1C或EHMT2）可以催化组蛋白H3第9位赖氨酸（H3K9）和p53的赖氨酸373（K373）的甲基化。
GLP（也叫做 KMT1D或EHMT1），与G9a在SET结构域有80%的同源性，且二者可以形成异质二聚体[1]。
研究表明，G9a与HIV-1潜伏期的维持[2]、可卡因的成瘾性[3-4]、中枢神经系统紊乱[5]等过程或疾病密切相关[6-11]。
除此以外，它还可作为p21转录的辅助激活因子而导致细胞凋亡[12]。
大量证据表明，G9a在白血病[13]、前列腺癌[13-14]、肝癌[15]和肺癌[16]等多种癌症中都过度表达，且G9a基因的敲除可以抑制前列腺癌、肺癌等细胞的生长。
在小鼠模型中，当敲除G9a后，可以观察到AML（急性粒细胞性白血病）发展变缓[17]。
由此可见，G9a介导的的组蛋白甲基化与肿瘤的发生发展密切相关，因此G9a被认为是一个具有广阔前景的新型抗肿瘤靶点。
随着G9a与肿瘤关系的揭示，其相应抑制剂的开发也越来越受到关注。
根据来源不同，目前G9a的抑制剂主要分为两类天然产物抑制剂及合成小分子抑制剂。
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