开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
肺炎支原体简介：
肺炎支原体 (mycoplasma pneumoniae, MP) 感染, 旧称原发性非典型肺炎、冷凝集试验阳性肺炎, 由支原体感染引起, 基本病理呈间质性肺炎或毛细支气管炎样改变, 临床表现以顽固性剧烈咳嗽为特征，是儿童时期肺炎或其他呼吸道感染的重要病原之一。全年都有散发感染, 秋末和冬初为发病高峰季节, 每2~6年可在世界范围内同时发生流行。MP感染的发病率各地报道差异较大, 一般认为MP感染所致的肺炎在肺炎总数中所占的比例可因年龄、地区、年份以及是否流行年而有所不同。临床表现明显的MP肺炎 (mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP) 仅占肺炎的20%, 在密集居民中占50%, 其感染最常见于5~19岁的学龄儿童和青年, 婴幼儿和老年人也可感染。近10年来5岁以下小儿MPP的发病率显著增加, 好发年龄明显提前。
支原体是细胞外寄生菌, 属暗细菌门, 柔膜纲, 支原体目, 支原体科 (I、Ⅱ) , 支原体属 (I、Ⅱ) 。支原体广泛寄居于自然界, 迄今已发现的支原体有60余种, 可引起动物、人、植物等病害。自人体已分离出13种, 其中8种较常见。目前肯定对人致病的支原体有3种, 即MP、解脲支原体及人型支原体。MP是人类原发性非典型肺炎的病原体。
非典型肺炎发病机制：
- 免疫学发病机制：
目前认为免疫学发病机制在MPP发病中起重要作用, 主要是自身免疫和免疫抑制。自身免疫认为MP作为抗原与机体心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在着共同抗原, MP感染后, 淋巴细胞产生自身抗体。 MPP急性期和恢复期血清IgG、IgM和IgA的恢复期含量明显高于正常对照组 (Plt;0.01) 。恢复期IgG仍高于急性期 (Plt;0.01) 。MP作为一种抗原在体内产生特异性抗体, 并形成免疫复合物，, 然后激活补体和免疫细胞而发挥强大的免疫效应。MPP急性期和恢复期血清免疫复合物和补体成分C1q、C4、C3、B因子含量明显高于正常对照组 (P均lt;0.01) , 提示MPP时补体被激活, 并依次发生连锁反应。血清C1q、C4、C3含量明显增高, 说明补体的激活是通过传统的途径进行的。参与C3激活途径的有B因子等成分, 本组B因子含量明显增加, 证实MPP时C1、C3两条途经均参加了此过程。
细胞免疫中CD4和CD8细胞相互诱导制约，IL-2，NO,TNF等因子也参与了免疫调节，当MP感染时, 这些细胞因子出现紊乱, 导致肺内炎症加重并出现肺外各系统的并发症, 受累脏器越多, 改变越明显。
- 呼吸道上皮细胞吸附作用：
MP感染由飞沫传染, 当MP随飞沫被吸入呼吸道后, 在粘膜表面与呼吸道上皮细胞紧密粘附, 造成粘膜上皮的破坏。这可能是MP利用了粘膜上皮的神经氨酸受体, 释放一种可能为过氧化氢的有害物质所致。
最近Hahn等发现MP通过其表面P1蛋白粘附于宿主细胞而产生致病作用。P1蛋白是MP膜表面蛋白, 具有粘附作用。试验表明, MP的170 KD、71 KD和23 KD多肽免疫抗原性较强,其中170 KD多肽可能是MP主要致病物质粘附因子P1蛋白。MP P1蛋白粘附于呼吸道上皮细胞是MP繁殖和致病的先决条件, P1蛋白在介导粘附过程中具有重要作用。
- MP直接侵入
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