IL-6在高脂饮食导致脂肪肝发生发展过程中的机制研究文献综述

 2022-12-24 15:53:41

开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）

  1. 研究背景：

肥胖是全球性的流行的慢性非传染性疾病，主要与糖尿病、心血管疾病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发展有关。近年来高脂饮食和运动缺乏导致的非酒精性脂肪肝发病率逐年上升。肥胖问题已经严重影响到儿童青少年的体质发育、身心健康、社会适应能力、生育能力、劳动能力和疾病负担等社会经济发展的多个方面[1]。肥胖的有害影响是由于它诱发了一种慢性“代谢性炎症”状态，主要由包括巨噬细胞和其他细胞因子在内的先天免疫细胞来控制。最近一项研究显示，血清白介素-6（IL-6）水平与肥胖程度呈正相关[2]，血清IL-6似乎是炎性级联反应的一个良好指标，还是继发性器官衰竭预示因子[3]。白介素-6(IL-6)是一种生物活性细胞因子，在多种哺乳动物细胞和组织中均有表达，包括脂肪细胞、骨骼肌和肝脏。鉴于IL-6在肥胖期间对代谢紊乱的复杂作用，我们拟通过real-time PCR分析、油红O和肝组织的免疫组化染色，旨在阐明IL-6缺乏是否会导致HFD诱导肥胖期间肝损伤的恶化。

二、研究目的

综合国内外关于IL-6的研究报道，拟通过动物模型阐明IL-6在高脂饮食导致脂肪肝发生发展过程的作用机制，为临床应用提供研究基础。

三、研究方法：

1. 动物

将小鼠置于22℃的恒温环境中，在12/12h-光/暗循环中，并可自由获得正常的啮齿动物饲料和自来水。用含45%脂肪的高脂饮食(研究用饮食，美国，D12451。蛋白质20kcal%;碳水化合物35kcal%;脂肪45kcal%)代替常规饲料(南京大学，中国。蛋白质20kcal%;碳水化合物70kcal%;脂肪10kcal%)。小鼠分为四组：野生型对照组（WT-ND）；IL-6 敲除对照组(IL-6 KO-ND)；野生型高脂喂养(WT-HFD)；IL-6敲除高脂喂养(IL-6 KO-HFD)。持续治疗14周，在治疗结束时，收集肝脏组织和血浆进行进一步测定。

2. 免疫组织化学

应用与辣根过氧化物酶(HRP)偶联的抗CD68的一抗(稀释1:2000;Abcam,ab599)和二抗(Servicebio、GB23303) 。细胞核用苏木精染色。在相应的切片中通过省略一抗进行阴性对照染色。所有的载玻片均由数字载玻片扫描仪NanoZoomer 2.0 RS (Hamamatsu, Massy, France)进行扫描，以便对样品进行全面观察。
3. 组织学评估

从石蜡包埋的组织块上切下5um的切片，用苏木精(染色细胞核，蓝色)和伊红(勾画心肌细胞截面积，红色)双染色，间质胶原纤维堆积的马松染色是肝纤维化的标志。

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