开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
细胞外半胱氨酸 /胱氨酸氧化还原环境对血管内皮细胞分泌前列环素的影响。
[研究的主要目的和意义]
如今，越来越多的研究者关注细胞外氧化还原状态对细胞内过程及细胞功能的调控作用。Jones等研 究 发 现 半 胱 氨 酸 (cysteine，Cys) /胱 氨 酸( cystine，Cy SS) 电对是人体血浆中最主要的小分子量硫醇/二 硫 化 物 物 质 对，Cys/Cy SS 电 对 的 电 位() 能用来评价及量化细胞外的氧化还原状态，且人正常血浆 Cys / Cy SS 为-80 m V，氧化的血浆电位(Cys / Cy SS ＞ -62 m V) 往往伴随着疾病。基于这一理论，大量研究证明 Cys / Cy SS能调节许多重要的细胞内过程，包括增殖、黏附、分化及凋亡，涉及多种代谢性疾病的发生发展过程，包括动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病 [1]。
1976年Maneada等发现血管壁能合成一种具有较强抗血小板聚集作用的物质,即前列环素(PGI2)。PGI2是前列腺素家族的重要成员，属于内皮源性血管舒张因子。具有抑制血小板凝集和扩张血管的作用，可用于肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死等疾病的治疗。当剪切力或某些化学刺激作用于血管内皮细胞膜时，可使花生四烯酸在环氧合酶（COX）的作用下氧化，生成不稳定的前列腺素（PG）G2和PGH2，PGG2和PGH2在血小板、血管内皮细胞、平滑肌细胞微粒体内的前列环素合酶（PGIS）的作用下生成PGI2 [2]。
氧化应激:是指机体遭受各种有害刺激时,机体或细胞内自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡,活性氧在机体或细胞内蓄积引起细胞毒性反应,从而导致组织损伤过程。活性氧（ROS）抑制血管内皮细胞衍生的舒血管因子即NO和PGI2。超氧化物()与NO作用可降低NO的生物利用度,并衍生更具有氧化活性的过氧亚硝酸,后者又使BH4氧化,使eNOS脱偶联。PGI2合成受酪氨酸硝基化作用而失活,以及SOD受抑制,加剧氧化应激 [3]。
目前的研究资料表明:内皮细胞对脂质过氧化作用较敏感。PGI2的合成来自内皮膜磷脂的花生四烯酸代谢,脂质过氧化对PGI2合成明显抑制。PGI2减少,导致血小板聚集并血管舒张反应减弱,诱发血栓形成,参与冠心病的发生和发展过程。
本研究拟用半胱氨酸/胱氨酸构建细胞外氧化型（0mV）、正常型(-80mV)、还原型（-150mV）的氧化还原环境, 模仿细胞外活性氧的形成过程, 比较不同细胞外氧化还原环境下前列环素分泌的差异，检测各项生化指标, 推断细胞外半胱氨酸 /胱氨酸氧化还原环境对血管内皮细胞分泌前列环素的影响。
[拟研究或解决的问题]
- 掌握细胞外半胱氨酸 /胱氨酸氧化还原环境的构建方法。
- 掌握各项生化指标的测量与分析。
3.根据各项生化指标推断细胞外半胱氨酸 /胱氨酸氧化还原环境对血管内皮细胞分泌前列环素的影响。
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