开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和 视 功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大 致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。
青光眼是由于眼压增高而引起视盘凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg（ 眼压计），超 过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性 典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。
Factor D是在青光眼等疾病的发展中有重要作用蛋白，抑制Factor D的小分子化合物在新药研发中有重要作用。Factor D(补体D因子)隶属于补体系统，补体系统在清除免疫复合物、外来抗原、病毒感染细胞及肿瘤细胞的免疫应答中起重要作用。然而，补体也参与病理炎症及自身免疫疾病。因此，抑制过度或失控的补体级联反应活化可为有此疾病或症状的病人提供临床益处。
补体系统包含两个不同的活化途径，经典途径和旁路途径。经典途径为钙镁依赖的级联反应，一般由抗原-抗体复合物的形成而活化。旁路途径为镁依赖的级联反应，该途径通过C3在特定易感表面沉积及活化而活化。补体途径的活化产生补体蛋白的生物活性片段，如C3a、C4a及C5a过敏毒素等，它们介导炎症活性，包括白细胞趋化性、巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、肥大细胞及内皮细胞活化、血管通透性、细胞裂解及组织伤害。
D因子为补体活化的旁路途径所需的高度专一的丝氨酸蛋白酶。它可切割与C3b结合的因子B，产生C3b/Bb酶，这种酶是旁路途径C3/C5转化酶的活性成分。Factor D可以是抑制的合适靶，因为它在人类中的血浆浓度非常低，已经证实它是补体活化的旁路途径中的限制酶。补体活化的下调已经证明在动物模型中及体外研究中可有效治疗数个疾病。
本课题抑制剂目的主要在于通过抑制D 因子，抑制或调节补体级联在替代补体途径的早期和重要的点，并减少D因子的调节经典和凝集素补体途径能力的因素，在这里所描述的抑制剂能减少补体过度激活，这与某些自身免疫、炎症、神经退行性疾病有关，如缺血再灌注损伤和癌症。
补体因子是补体级联途径的一部分，在激活途径中起着早期和核心的作用。补体C3b通过C3和C3转化酶生成，不同的形式所产生的替代途径激活相关的经典和凝集素途径。补体替代途径的激活是由一个自发在C3 C3（H2O）硫酯键水解产生，与此相关的B因子形成C3(H2O）B复合体。补体因子D通过切割B因子在C3（H2O）B络合形成BA、BB。BB片段仍然与C3（H2O）形成的替代途径C3转化酶生成C3（H2O）BB。此外，产生的C3b的C3转化酶也与B因子形成C3bB复合，其中D因子裂解生成后期替代途径C3转化酶C3bBb。这后一种形式的改变途径C3转化酶可能提供重要的向下扩大在所有的三种发展途径，最终导致其他因素的集聚和表现在补体级联途径，包括C5 C5a和C5b解离。C5b行为因素的C6；C7，C8和C9的合成，成膜攻击复合物，它可以通过裂解细胞的途径来破坏病原细胞。
在某些情况下，它是希望减少替代途径反应的改变-补体级联反应的经典通路有助于C3a和C5a过敏毒素生产有效活化，这在许多炎症性疾病起重要作用。C3a和C5a也由补体经典途径的形成。这种补体级联反应是必要的，以防止损坏非感染宿主细胞。补体激活和抑制之间的平衡是由一系列的补体调节因子，如补体因子和补体因子1介导的。
有证据表明补体级联和黄斑变性之间的联系。在突变的基因编码补体因子H增加了五倍黄斑变性的风险。这和个人与其他补体因子基因的突变也有关系，增加AMD的风险。突变因子的个体也有增加的C-反应蛋白（炎症标志物）的水平。有了足够的功能因子的替代途径的补体级联反应的会过度激活导致细胞损伤。因此需要抑制的替代途径。
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