文献综述
1.介绍 酪氨酸激酶2（TYK2）属于JAK非受体酪氨酸激酶家族，JAK蛋白家族还包括JAK1、JAK2和JAK3，TYK2与白细胞介素-12，23和I型干扰素（IFN）的受体相关，并调节下游信号转导途径[1]。
TYK2与JAK1配对传输IFN、白细胞介素-10和22，TYK2与JAK2配对传输白细胞介素-12和23。
这些细胞因子对T辅助细胞（TH1)，TH17，B细胞和骨髓细胞的功能有着至关重要的作用，并在许多慢性炎症性和自身免疫性疾病中起着关键作用[2-4]。
TYK2和JAK家族的其他成员都拥有一个共同的特征，就是它们具有互相临近的催化激酶结构域和假激酶结构域，它们分别被称为JAK同源性1（JH1）和JAK同源性2（JH2）。
TYK2 JH2和TYK2 JH1十分的相似，但是在两个域之间的绑定口袋中存在一些特殊的差异，而选择性靶向TYK2-STAT信号通路则巧妙地利用了TYK2 JH2。
并且TYK2 JH2在TYK2的功能中有着至关重要的调节作用，这就表明TYK2 JH2是一个可注射的靶点[2,5]。
2.JAK-STAT信号通路 细胞因子主要是由免疫细胞所合成和分泌的小分子多肽或糖蛋白，其作为一种效应物，能够介导细胞间的相互作用，如调节免疫细胞的增殖，参与炎症反应，调节免疫应答等。
调节靶向细胞因子通路已被证明是治疗炎症性疾病和自身免疫性疾病的成功策略，通过抑制JAK蛋白家族有效靶向细胞因子信号通路已被证明在溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎（RA）、银屑病关节炎和骨髓增殖性疾病中具有临床作用[6-12]。
JAK蛋白家族可与细胞因子受体的部分细胞相互作用，在多种细胞因子的信号转导通道中发挥着重要的作用，包括促炎性细胞因子，如白细胞介素-2、4、7、9、13、15、17、21、23等，它们与炎症性肠病（IBD）的发病机制有关。
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