蛋白多糖在痛风性关节炎发生中的作用研究进展【摘要】痛风是长期嘌呤代谢障碍，血尿酸增高引起组织损伤的一种临床综合征。
在全世界范围内痛风发生率在增加。
高尿酸血症及原发性痛风与肥胖症、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病 呈显著正相关。
因此，痛风是危害人类健康的一种严重的代谢疾病，最近，在骨性关节炎发病机制中研究发现，促炎症因子白细胞介素-6（IL-6）升高可引起具有分解软骨基质功能的基质金属蛋白酶-3（MMP-3）激活，而诱导蛋白多糖降解，miR-21可通过抑制靶基因TIMP-3转录水平而激活MMP-3。
而痛风性关节炎的软骨基质也存在蛋白多糖的降解现象，本文对蛋白多糖及痛风性关节炎发生进行综述研究【关键词】痛风性关节炎；高尿酸血症；蛋白多糖降解；ABSTRACT Gout is a clinical syndrome with long-term purine metabolic disorder and elevated serum uric acid. The incidence of gout is on the rise worldwide. Hyperuricemia and primary gout were positively correlated with obesity, hyperlipidemia, hypertension, diabetes and atherosclerosis. As a result, gout is a serious metabolic disease that endangers human health. Recently, it has been found in the pathogenesis of osteoarthritis. The increase of interleukin-6 (IL-6) can induce the activation of matrix metalloproteinase-3 (MMP-3), which has the function of decomposing cartilage matrix, and induce the degradation of proteoglycan. MiR-21 activates MMP-3. by inhibiting the transcription level of the target gene TIMP-3 Proteoglycan degradation also exists in cartilage matrix of gout arthritis. In this paper, proteoglycan and the occurrence of gout arthritis were reviewed.Keywords gout arthritis; hyperuricemia; proteoglycan degradation;1 痛风性关节炎的发生机制痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。
已知高尿酸血症是痛风性关节炎发病的基础，尿酸盐在关节腔内的沉积是导致关节炎发生的直接原因[1]。
目前对于痛风性关节炎机制的研究主要集中在炎症机理，即关节腔内的尿酸盐结晶被白细胞吞噬后，细胞膜破裂，产生氧自由基，释放出溶酶体酶和激肽等趋化因子而引起局部血管扩张和渗透性增加及白细胞集聚等炎症反应[2,3]。
软骨组织由软骨细胞、基质及胶原纤维构成。
软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM），其主要由蛋白多糖构成。
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