一、拟研究或解决的问题：
痴呆是指在意识清醒状态下,因脑部功能病变性退化而广泛性影响大脑各项高级功能,最终严重影响患者生活及工作能力的病症,主要分为阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)、血管性痴呆(vasculardementia,VD)和混合型痴呆三大类。在全世界患痴呆症患者中,阿尔茨海默病约占老年性痴呆的50%,血管性痴呆约占20%，大约有20%的老年痴呆患者同时存在AD和VD的病理变化,称混合性痴呆，余下的10%的老年期痴呆由其它原因或脑部疾病引起[1]。
血管性痴呆由Marie和Binswanger首次提出,1992年,WHO颁布的《ICD-10精神及行动障碍分类》中统一了血管性痴呆的命名。血管性痴呆是由脑血管病(如脑梗塞、脑出血、皮层下白质的缺血性改变)引起的有痴呆表现的临床综合征。VD在男性中多发,尤其是在患有脑小血管疾病的人群中更为常见[2，3],而阿尔茨海默病则在女性中多发。目前随着脑卒中和心脏病的发病率持续增加,血管性痴呆可能会成为老年期痴呆的第一大病因。血管性痴呆的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆以及低血氧-低灌流性痴呆。血管性痴呆实际上是一系列由于血管因素引起的痴呆综合征,临床以多发性脑梗死性痴呆(MID)较多见。血管性痴呆的危险因素包括年龄、种族、遗传因素和与中风相关的因素等。阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)是老年人中最常见的两种痴呆类型,两者之间具有极为复杂的关联,其发病率均随年龄增长而增高,而且经常相互伴随发病。对血管性痴呆最关键的治疗就是预防卒中的发生,而预防的关键则在于控制引起血管性痴呆发生的危险因素。美国NIH神经流行病学多中心的一项研究结果显示，60岁以上老年人发生缺血性脑血管病后存活的患者中，约有26.3%并发痴呆[4]。在亚洲和许多发展中国家，血管性痴呆的发病率也成直线上升趋势，我国65岁以上的老年人痴呆的发病率为0.039%，其中血管性痴呆占68.5%居首位。血管性痴呆使患者饱受痛苦的折磨，严重影响到个人的生活质量，还给其家人、甚至社会带来了沉重负担。据国外资料报道，VD是迄今为止唯一可防治的痴呆性疾病，如早期给予适当的治疗病情会具有可逆性[5]。
黄芪为豆科植物豆科植物蒙古黄芪AstragalusmembranaceusBge.var．mongholicus（Bge.）Hsiao或膜荚黄芪Astragalusmembranaceus（Fisch.）Bge.黄芪为常用中药,性温,味甘,具有补气固表、利尿托毒、排脓、敛疮生肌之功能,用于气虚乏力、食少便溏、中气下陷、
久泄脱肛、便血崩漏、表虚自汗、气虚水肿、久溃不敛、慢性肾炎、蛋白尿、糖尿病等症。[2]黄芪中的主要活性成分为黄芪多糖(astragaluspolysaccharides)、黄芪皂苷(astragalussaponins)和黄芪异黄酮(isoflavones),目前主要采用黄芪皂苷中的黄芪甲苷(astragalosideⅣ)作为评价黄芪药材质量优劣的标准[6]。
对血管的影响[7]。黄芪甲苷通过内皮依赖的一氧化氮-环磷酸鸟苷（NO-cGMP）途径和前列腺素途径发挥舒张血管作用。同时，黄芪甲苷通过抑制细胞外钙内流和依赖性的钙通道可以抑制血管收缩[45]。黄芪甲苷可以通过逆转左心室肥厚有效地体内抑制由戊巴比妥钠引起的血管压力过载。对于压力过载引发的血管肥厚，黄芪甲苷可以提高胸主动脉一氧化氮合成酶（eNOS）蛋白表达，增加NO合成，有效地改善血管舒张功能，减轻血管增厚的程度。在对离体血管研究中，黄芪甲苷使胸主动脉内皮素（ET）A受体和ETB受体蛋白表达水平降低，ET-1生成量减少，从而降低压力过载引起的高血压并发的血管肥厚和血管对ET-1诱导的内皮依赖性收缩反应。肖尚志[8]认为，平滑肌细胞的过度增殖是动脉粥样硬化等血管性疾病的主要原因和病理特征，黄芪甲苷影响AR活性与抑制平滑肌细胞增殖有关，使用Fluo-3Ca2 荧光检测发现，细胞内钙离子浓度在70s时达到最高值，随后逐渐降低。笔者认为，钙离子作为凋亡信号和第2信使，可能参与了黄芪甲苷促NO合成和释放，并影响细胞Fas和Bcl-2表达的信号传递过程。由黄芪甲苷作用的胎儿脐带血管内皮细胞、核转录因子（NF-kB）表达被抑制，细胞上清MDA含量、ICAM-1浓度均被抑制，并呈现剂量依赖性[9]。黄芪甲苷的抗炎作用有可能也是通过抑制NF-kB的活性及其黏附作用产生效果[10]而黄芪甲苷作为黄芪主要活性成分，我们推测黄芪甲苷有改善血管痴呆的功效，并对其作用机制进行研究。
二、研究手段实验材料
1.药物与试剂
黄芪甲苷，南京春秋生物工程有限公司；酶联免疫吸附法（ELISA）试剂盒，上海瑞齐生物科技有限公司；RIPA裂解液，碧云天生物有限公司；PMSF，碧云天生物有限公司；Trizolisolater，Vazyme；兔抗小鼠beta;-actin单克隆抗体，CellSignaling；
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