一、研究背景（文献综述）以免疫检查点为靶向，抑制正常情况下可减弱免疫应答的受体，可以很好地打破肿瘤免疫耐受，针对细胞抑制性受体的肿瘤免疫治疗掀起了新浪潮[1]。
如今，全球对肿瘤分子机制的深入研究及开发出了许多特异性的靶向抑制剂，这已经引领了肿瘤内科的新时代[2]。
为了进一步发挥抗肿瘤免疫细胞的效应作用，并扩大现有的基联合信号的治疗方法的治疗效益，有必要探索新兴联合信号受体的治疗潜力[3]。
本课题所研究的CD112R近些年来一直被公认为是一个免疫的潜在检测点[4, 5]，以下将对其相关信号通路的作用机理进行简单介绍。
（一）Tigit-PVRTigit是作为一种的重要负性调节分子，能够抑制机体内免疫细胞的过度活化，从而保持机体内环境的稳态和动态平衡，Tigit在不同免疫细胞上的免疫调节机制不尽相同，在T淋巴细胞中，Tigit分子主要是以锁匙方式，与具有高度亲和性同源受体脊髓灰质炎病毒（PVR，CD155）特异性结合，通过Tigit信号通路介导并抑制T细胞活化的效应，在NK细胞表面，Tigit主要是表现为抑制细胞毒性效应及细胞因子的产生，在DC细胞表面，Tigit与其受体CD115结合后，活化其下游的信号通路，产生IL-10，从而抑制T细胞免疫应答[6, 7]。
Tigit通过抑制NK细胞的活化，降低其与IFN-c的产生，与PVR作用于肝细胞，在维持NK细胞耐受性方面发挥重要作用[8]。
大多数免疫调控分子的功能是具有双向性的，Tigit也可诱导产生此类效应，其效应主要体现在表达有PVR的DC上。
DC表面的PVR和Tigit结合后，PVR发生磷酸化[9]，并在引发了DC中下游信号传导，随后通过产生IL-10抑制了T细胞免疫应答，此外，在DC存在时，阻断Tigit可增强T细胞免疫应答效应[6]。
（二）Tigit-CD112DNAM-1是一种与PVR（CD155）和PVRL2（CD112）两种配体结合的共刺激受体，抑制DNAM信号的受体是Tigit、CD96和PVRIG（CD112R），在这些受体中，Tigit的特性最好[10]。
Tigit被认为是对PVR具有高亲和力的显性抑制受体，对PVRL2的亲和力较低。
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