一、研究背景通过近些年对细胞周期和细胞周期依赖性蛋白激酶(CDKs)的深入研究，人们发现癌症最主要的病理学表现就是不受控制的细胞分裂，从而导致异常的细胞增殖[1]。
所以如何确定阻断细胞分裂的治疗靶点成为了目前广泛应用于癌症治疗的方法之一。
一个细胞要分裂，首先必须经过一个准备阶段，即细胞周期，它由复杂的调控因子网络控制，这是真核生物中高度保守的过程。
该过程包括四个连续的阶段：G1期(DNA合成前的准备)、S 期(DNA的合成)、G2期 (细胞分裂前的准备)和M期(细胞分裂)。
CDK4和CDK6是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在结构和生物学功能上非常相似[1]。
在G1期早期，D型细胞周期蛋白与CDK4/6结合并激活CDK4/6-细胞周期蛋白D复合物对Rb蛋白的磷酸化，进而解除对E2F转录因子的抑制[9]。
此外，E2F转录因子的释放也促进了G1向S期的转变[10]。
因此，CDK4/6是G1期向S期过渡的关键调控因子，CDK4/6-细胞周期蛋白D复合物的激活促进了细胞周期过程，促进了细胞增殖[11]。
因此，细胞周期的每个阶段都必须依次在信号检查点完成所有必要的过程[3]，从而防止在细胞出现遗传损伤[4]等情况。
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