KRAS和SOS1蛋白-蛋白相互作用肽类抑制剂的合成、细胞摄取和代谢稳定性研究一、研究背景中国国家癌症中心在2019年发布的调查数据显示，肺癌的发病率（57.26/10万）高居男性癌症发病率之首，在女性中的发病率也仅仅略低于乳腺癌，同时肺癌的死亡率（45.87/10万）也是癌症死亡率中最高的。
肺癌已经严重威胁人类生命健康，并且由于早期症状不典型，大多数肺癌患者确诊时就已经进入癌症中晚期，传统化疗手段治疗效果不佳且毒副作用明显，因此，积极寻求新型有效的治疗靶点和靶向药物迫在眉睫。
肺癌的分型大致有两大类：小细胞肺癌和非小细胞肺癌。
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最普遍的类型。
一些NSCLC存在特定突变基因，这些基因的启动被认为是癌症的主要诱因。
肺癌中最常见的突变基因有两个，它们分别编码表皮生长因子受体 (EGFR) 和KRAS。
现阶段，以EGFR为靶点的靶向药物治疗有很好的治疗效果，例如吉非替尼和厄洛替尼等。
但EGFR-TKIs也有缺点，尤其是耐药性的产生，不仅会导致治疗效果下降，并且有研究表明[1]，存在KRAS突变的肿瘤患者对EGFR-TKIs辅助性化疗效果降低，同时糟糕的是，在肿瘤方面针对KRAS突变的研究相对来说并不深入。
因此，积极研究KRAS突变诱导的肺癌的发病机制和调控因素，寻找可以发挥控制作用的靶点，开发相应干预及治疗的药物，对于保障非小细胞肺癌患者的生命健康具有重要的意义。
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