课题名称 STAT3调控树突状细胞免疫原性的分子机制研究毕业设计的内容和意义 本毕业设计主要通过对树突状细胞中的STAT3进行干预，以进一步探究STAT3在树突状细胞成熟中扮演的角色，并阐述STAT3调控树突细胞免疫原性的分子机制，为临床治疗树突状细胞介导的免疫性疾病提供了新的可能性。
文献综述：树突状细胞成熟与相关机制研究树突状细胞成熟与相关机制研究越来越多的研究认为免疫耐受的缺失可导致炎症和自身免疫性疾病的发展。
树突状细胞（Dendritic cells，DCs）在调节免疫过程中发挥关键作用。
树突状细胞既可成熟为免疫原性树突细胞，又可以成熟为耐受性树突细胞。
免疫原性树突细胞通过驱动T细胞启动和分化促进免疫反应，但耐受性树突细胞通过产生耐受性功能抑制免疫反应。
基于此，调控树突状细胞免疫原性/耐受性可能是治疗炎症相关疾病的重要途径之一。
1. DCs及其成熟DCs具有高效摄取和处理抗原的能力，并可激活naive T细胞并从而连接先天免疫和适应性免疫。
未成熟DCs的前体细胞从骨髓迁移到外周组织，在那里它们通过监测抗原环境充当哨兵。
未成熟DCs在外周组织中捕获外来抗原或自身抗原后，通过局部炎症或微生物感染产生的信号，经历一个复杂的成熟过程，表现出抗原摄取能力降低和组织相容性复合体（MHC）II类分子和共刺激分子（如CD80、CD86和CD40）表达增加。
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