一、课题研究背景 阿尔茨海默病（Alzheimers Disease, AD）是一种渐进的神经退行性疾病，主要临床表现为进行性认知及记忆功能丧失、精神行为异常等[1]。
我国的阿尔茨海默病患者总数逐年上升，预计到 2030 年我国AD患者人数将达到2000万，AD带来的经济负担将达到人民币17 万亿元，它不仅对中国社会，而且对世界各地都将构成重大的挑战，是当今社会最棘手的疾病之一。
因此，AD的治疗研究具有重大的临床意义[2]。
目前，美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）批准了多奈哌齐、利伐他明、加兰他明、他克林和美金刚五种药物用于中度至重度AD患者的治疗。
但是这些AD治疗药物只能用于症状的缓解，无法改善AD病理，因此无法治愈AD，所以迫切需要开发新的AD治疗策略[3]。
AD的主要病因是脑部beta;-淀粉样蛋白（beta;-amyloid, Abeta;）沉积、tau的神经原纤维缠结和神经炎症等[4]。
其中，脑内Abeta;沉积是在AD发病的起始因素，并诱导tau病理扩散，在AD病理机理中起关键作用[5]。
因此，开发治疗针对Abeta;病理的药物，改善AD患者脑部的病理微环境，在AD的治疗中具有非常重要的应用前景。
然而，开发治疗Abeta;病理的药物面临许多挑战，例如：（1）药物在血液中容易被清除，半衰期短；（2）药物靶向性差，大部分药物被肝肾等器官截留，影响治疗效果；（3）血-脑屏障（Bloodbrain barrier, BBB）阻碍了药物向脑内递送，难以到达Abeta;病理聚集病灶，使得药物治疗效果受到限制[6]。
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