一、课题背景
1.白内障的发病机制
（1）氧自由基损伤
由于自由基与细胞膜的聚不饱和脂肪酸作用，使脂质过氧化产生共轭烯类、丙二醛等，影响膜的通透性，损害Na泵、Ca泵，离子平衡失调；丙二醛还与蛋白质活性基团生成具有荧光性Schiff残基的共轭物，导致蛋白质聚积，晶状体混浊。
（2）抗氧化体系
谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性中心有硒元素的参与，缺硒引起GSH-PX活性下降易致白内障；Cu2 、Zn2 是超氧化物歧化酶(SOD)活性中心元素，发现老年白内障患者体内Cu2 、Zn2 下降，可能与SOD活性下降有关。此外，白内障的引发还与过氧化氢酶（CAT）有关。如果加入CAT消除过氧化氢,长时间进行氧化细胞，同样能导致对上皮细胞的损害。另外，抗坏血酸能清除自由基；维生素E的异构体生育酚能与自由基作用，防止脂质过氧化。
2.人晶状体上皮细胞（HLEC)
人晶状体上皮细胞(HLEC)是晶状体与外界的屏障，一旦此层细胞受损，晶状体的生长就会受影响，甚至停止，严重者还会破坏晶状体的自身稳定性，引起钙渗入、半胱氨酸酶激活、细胞骨架降解、晶状体蛋白聚集、水和电解质进入，最终导致晶状体混浊。而晶状体中含有丰富的热休克蛋白(HSPs)对晶状体上皮及晶体蛋白维持正常的生理活动起着重要的作用。HSP可帮助晶状体中新合成的蛋白质分子获得天然构象,保护它们免受应激损害,阻止蛋白质的不正确折叠或变性,或帮助变性的蛋白质复性。
3.重组水蛭素III（rHV3）
重组水蛭素III(rHV3)有很好的凝血活性，对心肌梗死、心绞痛方面有很好的疗效。Markwardt在1904年首先将其分离纯化，并于1970年确定它是凝血酶的特异性抑制剂。由于它对凝血酶的高度亲和性，即使较低的浓度也可充分地阻止血液的凝固。重组水蛭素可以通过延长半乳糖损伤白内障发生的时间，降低晶状体的浑浊度，有成为抗白内障的新药前景。
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