（一） 研究目的： 了解多肽P2通过尾静脉注射在小鼠循环系统中的代谢情况。
（二） 研究意义： 通过竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)的研究，测定多肽P2通过尾静脉注射在小鼠循环系统中不同时间点的血药浓度，探究基质金属蛋白酶抑制剂P2分别在高、中、低剂量在小鼠体内维持有效血药浓度的时间，从而保护内毒素休克小鼠，提高其存活率，并为金属蛋白酶抑制剂抗炎症治疗（如内毒素休克治疗）研究发现新的理论依据。
（三） 文献综述： 内毒素是一种革兰阴性细菌细胞壁外膜的主要组成成分，其化学本质为脂多糖，是诱发炎症反应过程中主要的致病成分。
其在有机体内作用于单核巨噬细胞产生多种细胞因子，如：肿瘤坏死因子、白细胞介素（IL-1、IL-6、IL-8）、前列腺素、凝血素、干扰素、血小板激活因子等。
这些因子适量时可激活免疫系统，对机体产生有益作用，过量则可引起集体眼中的病理生理反应，表现为发热、低血压、心动过速、休克、多器官功能衰竭甚至死亡。
内毒素休克是医院中经常发生的致死原因，在休克症状的发展过程中，多器官衰竭是由于机体对细菌产物( 如内毒素) 发生了急性的、过度的炎症反应造成的。
在内毒素休克过程中，过度的Toll-like 受体活化会导致白细胞的过度活化并产生了大量的炎性介质，包括细胞因子和酶类。
因此，某些细胞因子和酶类的基因缺失都可抵御内毒素休克,例如基质金属蛋白酶-9的缺失可增加小鼠对内毒素休克的抵御作用。
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类钙离子和锌离子依赖的内肽酶，介导细胞外基质（ECM）的降解和组织重塑。
MMPs参与许多正常的生理作用，如：血管生成，胚胎发育、创伤愈合、凋亡、排卵、神经发育等。
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