一、拟研究或解决的问题：在我国,缺血性脑血管病是严重威胁人们健康的主要疾病之一[1]。
随着人口老龄化程度的加剧，缺血性脑血管疾病的发生率逐渐上升。
该类疾病因其发病率、致残率及死亡率高等特点成为当今医学界关注的热点。
脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)，特别是谷氨酸(Glu)大量释放、重摄取受阻，以至于突触后膜EAA受体的过度激活，构成神经元损伤的重要原因，被称为兴奋性毒性学说。
实验证实，脑缺血时，Glu释放浓度与缺血时间呈正相关；即缺血时间愈长，其Glu释放浓度愈增加[1]。
在缺血、缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全靠葡萄糖的无氧酵解来生成，其最终产物是乳酸。
无氧酵解产生的能量远低于有氧氧化，其生成ATP的效率仅为正常的1/18[2]。
能量耗竭使细胞能量依赖性离子泵功能衰竭，加上细胞膜通透性增高使Na /K ，Ca2 /H 交换受阻，Na 、Ca2 大量进入细胞内，细胞外K 增多[2]。
Ca2 超负荷、氧化应激、再灌注损伤等可造成mPTP开启，引起线粒体膜电位崩塌，呼吸链断裂，凋亡诱导因子(如细胞色素C)释放，激活Caspase酶，引起细胞凋亡和死亡[3]。
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