一. 课题目的阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），是临床上最为常见的神经退行性疾病，目前却尚未有十分有效的治疗手段。
因为对患者的日常行为能力造成严重损伤，不仅给患者自身的家庭环境造成负担，也给社会和国家机器的运转造成了不小的阻碍。
脑内beta;淀粉样蛋白（amyloid beta;-protein，Abeta;）异常聚集所生成的老年斑和Tau蛋白的过度磷酸化所致的神经元纤维缠结（neural fibrillary tangles，NFTs）是AD的主要病理特征。
AD的成因有着众多的理论假设和模型。
近年来，在那之中在被给予厚望的是靶向Abeta;调控靶标的药物，然而在Ⅲ期临床屡屡碰壁。
因此将目光转向了另一个与AD密切相关的物质Tau蛋白。
多项研究表明，糖原合酶激酶3beta;（glycogen synthase kinase-3beta;, GSK-3beta;）是Tau蛋白磷酸化过程中的关键蛋白，因此研究者转向对GSK-3beta;抑制剂的研究，但是其在临床上并未表现出对AD的明显改善，故本课题利用机体本身的泛素蛋白酶体降解途径对GSK-3beta;进行靶向降解以达到减少Tau蛋白的磷酸化从而减少NFTs的形成，以减轻AD的症状。
二．研究内容和方法研究内容：研究分为两大部分，首先是合适的PROTACs分子的合成，其次是对合成的分子的生理活性进行验证。
第一部分，合成理想的PROTACs分子。
目标PROTACs分子应由三部分组成：泛素连接酶配体，连接链，GSK-3beta;配体。
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