课题名称 新型的GP130/STAT3 抑制剂设计与合成课题性质 radic;基础研究应用课题 设计型 调研综述 理论研究开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字一一、国内外研究现状炎症是促进肿瘤生成和恶性病变的重要因素之一，炎症与癌症之间的联系也受到了越来越多的关注。
德国医学家Rudolf Virchow曾发现实体肿瘤组织中有炎症细胞的浸润。
现代肿瘤学认为，肿瘤相关性炎症正是肿瘤微环境形成的显著特点之一，多种炎症介质可持续浸润于肿瘤局部，从而维持和促进肿瘤细胞的生物学行为。
相关实验发现，在肿瘤发生、发展过程中，白介素6(interleukin-6，IL-6)是衔接炎症与肿瘤最为核心的炎症因子。
IL-6可将肿瘤细胞与其所处的肿瘤微环境编织成一个炎性网络，而这张网络中的关键节点就是信号传导蛋白和转录激活物(signal transducers and activators oftranscription 3，STAT3)。
STAT3 在肿瘤细胞中被激活后，增强了细胞周期蛋白和抗凋亡蛋白的表达，从而促进异常细胞增殖和肿瘤细胞的抗凋亡能力，还可通过激活表达MMP2、MMP9 和VEGF 来促进肿瘤细胞的侵袭和小血管的形成。
此外，活化的STAT3 可通过调节炎症因子和趋化因子的分泌来提高肿瘤细胞的免疫逃逸能力，具体如图1所示：[1] （图1）Activation of STAT3 was affected by interleukins， growth factors andoncoproteins and promotes the expression of downstream genes国内外一些重要的研究表明IL-6 /IL-6Ｒ 复合物在STAT3 活化及肿瘤发生发展过程中具有关键作用，有关人肿瘤细胞培养和整体动物模型的实验也证实了抑制STAT3 的活性具有潜在的抗肿瘤作用，是一个非常有前途的治疗靶点。
因此，STAT3抑制剂的合成和活性筛选是目前肿瘤治疗领域的热门课题。
二、课题研究内容异常持续的STAT3 活化，导致肿瘤细胞( 除甲状腺癌外) 的无限增殖、抗凋亡、侵袭、血管再生以及逃逸免疫监视。
[2] 阻断STAT3，即可阻断异常的肿瘤信号途径。
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